“是啊，是啊，阿添，好不容易拥有这么火热的状态，就这样踩一脚刹车吗？”
两个人都有些不理解。
这也很正常。
这个时候苏神拿出自己的电脑，打开一个文件给他们看。
两个人凑过脑袋去一看。
直接上面写着好几个大字——高强度运动训练为什么要学会按下暂停键！减载的科学原理与理论基础！
简单的几个字。
就已经说明了一切。
两人快速往下浏览，就是见这篇论文，直接开篇就写到——
一、运动训练适应的生物学本质。
运动训练的核心目标是通过对机体施加系统性负荷刺激，引发一系列生物学适应，从而提高运动能力。
从细胞生物学角度看，训练负荷会导致肌细胞内线粒体功能重塑、收缩蛋白合成代谢增强；在分子层面，涉及AMPK、mTOR、PGC-1α等信号通路的激活与调控。然而，这种适应过程遵循“刺激-疲劳-恢复-超量恢复”的周期性规律，若负荷持续累积而无阶段性调整，将打破机体的动态平衡。
再往下看。
继续写道：
神经内分泌系统的调控机制。
下丘脑-垂体-性腺轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴是运动应激反应的核心调控系统。当
训练负荷超过机体代偿能力时，HPA轴过度激活导致皮质醇持续升高，其通过负反馈抑制促性腺激素释放激素和黄体生成素的分泌，造成血清睾酮水平下降，形成“低睾酮-高皮质醇”失衡状态。
苏神实验室研究表明，皮质醇与睾酮的比值可作为评估过度训练的重要生化指标，当该比值超过0.4时，机体合成代谢能力显著下降，分解代谢占优，肌肉蛋白降解加速。
尤其是第二点，也是现在最容易被忽略的一些，如果这个时代的教练能够更清楚这个原理，那就不会再出现什么，既然练不死就往死里练的言论。
这句话就写着：
中枢神经系统的疲劳机制。
运动性疲劳的发生具有中枢和外周双重机制。中枢神经系统的疲劳表现为运动皮层兴奋性下降、γ-氨基丁酸等抑制性神经递质浓度升高，以及5-羟色胺与去甲肾上腺素的失衡。
功能性磁共振成像显示，长期高强度训练可导致前额叶皮层和基底神经节的葡萄糖代谢率下降15%-20%，反映出神经细胞能量代谢的紊乱。
两个人都有些不理解。
这也很正常。
这个时候苏神拿出自己的电脑，打开一个文件给他们看。
两个人凑过脑袋去一看。
直接上面写着好几个大字——高强度运动训练为什么要学会按下暂停键！减载的科学原理与理论基础！
简单的几个字。
就已经说明了一切。
两人快速往下浏览，就是见这篇论文，直接开篇就写到——
一、运动训练适应的生物学本质。
运动训练的核心目标是通过对机体施加系统性负荷刺激，引发一系列生物学适应，从而提高运动能力。
从细胞生物学角度看，训练负荷会导致肌细胞内线粒体功能重塑、收缩蛋白合成代谢增强；在分子层面，涉及AMPK、mTOR、PGC-1α等信号通路的激活与调控。然而，这种适应过程遵循“刺激-疲劳-恢复-超量恢复”的周期性规律，若负荷持续累积而无阶段性调整，将打破机体的动态平衡。
再往下看。
继续写道：
神经内分泌系统的调控机制。
下丘脑-垂体-性腺轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴是运动应激反应的核心调控系统。当
训练负荷超过机体代偿能力时，HPA轴过度激活导致皮质醇持续升高，其通过负反馈抑制促性腺激素释放激素和黄体生成素的分泌，造成血清睾酮水平下降，形成“低睾酮-高皮质醇”失衡状态。
苏神实验室研究表明，皮质醇与睾酮的比值可作为评估过度训练的重要生化指标，当该比值超过0.4时，机体合成代谢能力显著下降，分解代谢占优，肌肉蛋白降解加速。
尤其是第二点，也是现在最容易被忽略的一些，如果这个时代的教练能够更清楚这个原理，那就不会再出现什么，既然练不死就往死里练的言论。
这句话就写着：
中枢神经系统的疲劳机制。
运动性疲劳的发生具有中枢和外周双重机制。中枢神经系统的疲劳表现为运动皮层兴奋性下降、γ-氨基丁酸等抑制性神经递质浓度升高，以及5-羟色胺与去甲肾上腺素的失衡。
功能性磁共振成像显示，长期高强度训练可导致前额叶皮层和基底神经节的葡萄糖代谢率下降15%-20%，反映出神经细胞能量代谢的紊乱。